艾滋病的发病原因有哪些

　　艾滋病是1种危害性极大的沾染病，由感染艾滋病病毒(HIV病毒)引发。HIV是1种能攻击人体免疫系统的病毒。它把人体免疫系统中最重要的T淋巴细胞作为主要攻击目标，大量破坏该细胞，令人体丧失免疫功能，因此，人体易于感染各种疾病，并可产生恶性肿瘤，病死率较高。HIV在人体内的潜伏期平均为8～9年，患艾滋病之前，可以没有任何症状地生活和工作多年。

　　研究认为，艾滋病起源于非洲，后由移民带入美国。1981年6月5日，美国疾病预防控制中心在《病发率与死亡率周刊》上登载了5例艾滋病病人的病例报告，这是世界上第1次有关艾滋病的正式记载。1982年，这类疾病被命名为"艾滋病"。不久以后，艾滋病迅速蔓延到各大洲。1985年，1位到中国旅游的外籍人士得病入住北京协和医院后很快死亡，后被证实死于艾滋病。这是我国第1次发现艾滋病病例。

　　HIV感染者要经过数年、乃至长达10年或更长的潜伏期后才会发展成艾滋病病人，因机体抵抗力极度降落会出现多种感染，如带状疱疹、口腔霉菌感染、肺结核，特殊病原微生物引发的肠炎、肺炎、脑炎，念珠菌、肺胞子虫等多种病原体引发的严重感染等，后期常常产生恶性肿瘤，并产生长时间消耗，以致全身衰竭而死亡。虽然全球众多医学研究人员付出了巨大的努力，但至今还没有研制出根治艾滋病的殊效药物，也还没有可用于预防的有效疫苗。艾滋病已被我国列入乙类法定沾染病，并被列为国境卫生监测沾染病之1。

　　病原学

　　HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，分为1型和2型。目前世界范围内主要流行HIV⑴。HIV⑴为直径约100~120nm球形颗粒，由核心和包膜两部份组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。HIV⑴是1种变异性很强的病毒，不规范的抗病毒医治是致使病毒耐药的重要缘由。HIV⑵主要存在于西非，目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。HIV⑵的超微结构及细胞嗜性与HIV⑴类似，其核苷酸和氨基酸序列与HIV⑴相比明显不同。

　　HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。巴氏消毒及多数化学消毒剂的经常使用浓度都可灭活HIV。如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊2醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等都可灭活HIV。但紫外线或γ射线不能灭活HIV。

　　流行病学

　　1、流行概况：WHO报告2010年全球存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万人。每天有超过7000人新发感染，全球各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病病发和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向1般人群分散。

　　2、沾染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯1沾染源。

　　3、传播途径：HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性行动：与已感染的伴侣产生无保护的性行动，包括同性、异性和双性性接触。②静脉注射吸毒：与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具，是1种非常重要的HIV传播途径。③母婴传播：在怀孕、生产和母乳豢养进程中，感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。④血液及血制品(包括人工受精、皮肤移植和器官移植)。握手，拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、公共交通工具、文娱设施等平常生活接触不会传播HIV。

　　4、易感人群：人群普遍易感。高危人群包括：男性同性恋者、静脉吸毒者、与HIV携带者常常有性接触者、常常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。

　　病理改变

　　1、免疫系统病理变化：包括HIV相干性淋巴结病、脾脏淋巴细胞的高度耗竭，儿童患者的胸腺过早退化和晚期患者骨髓细胞减少等。

　　2、临床病例变化：艾滋病是累及全身多器官系统的疾病，皮肤粘膜、淋巴结、眼部、呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿系统等。除免疫系统病变，还包括多系统机会性感染(如病毒、细菌、真菌和原虫)和恶性肿瘤(包括卡波氏赘瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌)，构成了艾滋病复杂的临床病理变化。

　　病发机制

　　1、病毒感染进程

　　(1)原发感染

　　HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第1受体和第2受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成分。继而产生病毒血症，致使急性感染。

　　(2)HIV在人体细胞内的感染进程

　　吸附及穿入：HIV⑴感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，构成成熟的病毒颗粒。

　　(3)HIV感染后的3种临床转归

　　由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，构成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长时间不进展者3种转归。

　　2、抗HIV免疫反应

　　抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。

　　3、免疫病理

　　(1)CD 4+ T淋巴细胞数量减少

　　感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短时间内1过性迅速减少，大多数感染者未经特殊医治，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量延续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期延续数月至10数年不等，平均延续约8年左右;③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部份晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。

　　(2)CD4+ T淋巴细胞功能障碍

　　主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素⑵产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易产生各种感染。

　　(3)异常免疫激活

　　HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状态不但可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。

　　(4)免疫重建

　　指经抗病毒医治后，上述HIV所引发的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，与艾滋病相干的各种机会性感染和肿瘤的产生率降落，艾滋病病人的死亡率和病发率减少。但抗HIV医治其实不能使所有艾滋病病人取得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8+ T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也降落，这意味着病人需长时间保持用药。

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